Ракът продължава да бъде едно от най-предизвикателните заболявания в съвременната медицина. Но какво, ако начинът, по който разбираме това заболяване, трябва да се промени фундаментално? 

Д-р Томас Сейфрид предлага нова перспектива, която поставя под въпрос традиционните схващания за причините за рак.

В последните години онкологичните изследвания разкриват нови измерения на биологията на рака. Сред гласовете, които предлагат алтернативен поглед, се откроява д-р Томас Н. Сейфрид, професор по биология в Бостънския колеж и признат авторитет в областта на раковия метаболизъм.

Кой е д-р Томас Сейфрид?

Д-р Сейфрид получава докторска степен по генетика и биохимия от Университета на Илинойс и завършва постдокторски стажове в отделението по неврология на Медицинското училище на Йейлския университет. В момента работи като професор в Бостънския колеж, където изследва начините, по които клетъчният енергиен метаболизъм може да стимулира развитието на рак, епилепсия и невродегенеративни заболявания.

Снимка: Canva

Неговата книга „Ракът като метаболитно заболяване”, издадена през 2012 година, представя научни доказателства, че митохондриалният срив, а не генетичните мутации, е основната причина за повечето ракови заболявания.

Метаболитната теория за рака

Според д-р Сейфрид, ракът не е просто резултат от генетични мутации, както традиционно се смята в онкологията. Вместо това той твърди, че раковите клетки се развиват поради нарушения в клетъчния метаболизъм, начина, по който клетките произвеждат и използват енергия.

В неотдавнашно видео, което стана вирусно в социалните мрежи, д-р Сейфрид разглежда две биологични съединения, които според изследванията му подхранват растежа на рака: глюкозата и глутаминът.

Глюкозата: Основното „гориво“ на туморите

Глюкозата е основният източник на енергия за раковите клетки, твърди д-р Сейфрид. За разлика от здравите клетки, които могат гъвкаво да преминават между изгаряне на захар и мазнини, раковите клетки разчитат почти изцяло на захарта.

Снимка: Canva

Тази характеристика ги прави уязвими към интервенции, които понижават нивата на кръвната глюкоза, включително:

  • Кетогенни диети (високомаслена, нисковъглехидратна диета)
  • Периодично гладуване
  • Метаболитни терапии под медицински контрол

Този концепт произтича от ефекта на Варбург – откритие, направено от носителя на Нобелова награда Ото Варбург, което показва, че раковите клетки имат аномално висок глюкозен метаболизъм дори в присъствието на кислород.

Глутаминът: Вторият скрит „играч“

Глутаминът е аминокиселина, която туморите използват, за да продължат да растат дори по време на глюкозно гладуване. Този втори източник на енергия поддържа ключови процеси, които подхранват растежа на раковите клетки и им помагат да избягват имунните отговори на организма.

Според д-р Сейфрид, комбинацията от терапии, които ограничават както глюкозата, така и глутамина, може да бъде обещаващ подход за инхибиране на туморния растеж. Той обаче категорично предупреждава, че такова лечение трябва да се провежда само под наблюдението на опитни специалисти.

Снимка: Unsplash

Променя ли се парадигмата в онкологията?

Като определя рака като фундаментално метаболитно разстройство, д-р Сейфрид преосмисля преобладаващата генетично-фокусирана парадигма в онкологията. Макар все още да не е основен подход, неговото изследване е генерирало интерес в областта на метаболитните терапии, включително:

  • Нутритивни лечения
  • Нетоксични, метаболитно-насочени медикаменти
  • Комбинирани подходи към онкологичните заболявания

Какво означава това за пациентите?

Важно е да се подчертае, че метаболитните стратегии за лечение на рак не трябва да заменят конвенционалната терапия, докато не бъдат задълбочено тествани в клинични условия. Ракът е изключително персонализирано заболяване, и всяка диетична или хранителна промяна трябва да се прави под ръководството на онколози и лекари.

Снимка: Canva

Кои ракови заболявания могат да бъдат засегнати?

Метаболитният подход може да има приложение при различни видове онкологични заболявания, включително:

  • Рак на гърдата
  • Рак на белия дроб
  • Колоректален рак
  • Рак на простатата

Според изследванията, почти всички видове туморни клетки демонстрират зависимост от глюкоза и глутамин, което прави метаболитния подход потенциално универсално приложим.

Причини за рак: Метаболизъм срещу генетика

Традиционните теории за причините за рак се фокусират върху:

  • Генетични мутации
  • Излагане на канцерогени
  • Наследствена предразположеност
  • Факторите на околната среда

Д-р Сейфрид не отрича тези фактори, но твърди, че те действат чрез увреждане на митохондриите – енергийните "централи" на клетките. Именно това митохондриално увреждане води до променен метаболизъм, който позволява на раковите клетки да се развият и размножават.

Бъдещето на изследванията

Изследването на д-р Томас Сейфрид продължава да предизвиква традиционното мислене в разбирането и лечението на рака. Дали този подход ще отвори нови парадигми в онкологията остава интригуващ въпрос за бъдещето на медицинските изследвания.

Снимка: DELL-E

Като опитен учен с десетилетия опит, д-р Сейфрид подчертава базирани на доказателства, холистични стратегии вместо панацейни решения. Неговата работа напомня, че науката за рака непрекъснато еволюира и че новите перспективи заслужават внимателно разглеждане.

Метаболитната теория за рака, защитавана от д-р Томас Сейфрид, предлага алтернативна рамка за разбиране на това сложно заболяване. Като подчертава ролята на глюкозата и глутамина като горива за раковите клетки, тази перспектива отваря нови възможности за потенциални терапевтични интервенции.

Ако вие или ваш близък се бори с рак или друго онкологично заболявание, винаги се консултирайте вашия лекар преди да предприемете каквито и да е промени в диетата или лечението. Метаболитните подходи трябва да допълват, а не да заместват конвенционалните терапии.

Съдържанието е информативно и не представлява консултация, препоръка или съвет. При въпроси относно вашето здраве, медицинско състояние или лечение, задължително се консултирайте с медицински специалист.

------------------------------------------------------

Източници: