Изследователи от Tokyo Metropolitan University правят важно научно откритие, което може да промени начина, по който се лекува рака и вирусните инфекции. Те установяват как един специфичен протеин помага на здравите клетки да устоят на токсичното въздействие на противоракови и противовирусни лекарства, съобщава News Medical.
Научният екип, ръководен от проф. Коджи Хирота, изследва как работи лекарството аловудин, медикамент който се използва за лечение на рак и вирусни инфекции като ХИВ. Оказа се, че протеинът Fen1 (флап ендонуклеаза-1) играе ключова роля в защитата на здравите клетки от вредното въздействие на това лекарство.
Защо откритието важно?
Аловудинът принадлежи към група лекарства, наречени „верижно-прекъсващи нуклеозидни аналози“ (CTNA). Тези медикаменти работят, като се вплитат в ДНК-то на бързо размножаващите се клетки, като раковите или заразените с вирус. Проблемът е, че понякога те увреждат и здравите клетки, което ограничава тяхната употреба.
Това налага клиничните тестове на аловудина, като лечение за ХИВ, да бъдат спрени, именно заради тази токсичност за здравите клетки.
Как работи механизмът?
Изследването разкрива сложна система за защита в клетките:
Клетките имат вградена система за самозащита, която се задейства при нужда. Учените откриват как точно работи тя:
- Протеинът Fen1 - „ДНК чистачът“: В нормално състояние, протеинът Fen1 действа като чистач в клетките. Неговата задача е да поправя ДНК, като отстранява излишните части, които се появяват по време на нейното копиране. По този начин ДНК остава здрава и клетките функционират правилно.
- Когато Fen1 липсва - Аварийният механизъм: Когато протеинът Fen1 не работи или липсва, в ДНК се натрупват дълги опашки. Това е сигнал за опасност. За да се справят с проблема, клетките активират друг защитен механизъм, протеин наречен 53BP1, който се натрупва около тези „опашки“ и блокира другите процеси по възстановяване на ДНК. Крайният резултат е, че клетката спира да се дели и размножава.
- Защитният ефект - Как се предпазват клетките: Когато Fen1 работи нормално, той предотвратява натрупването на протеина 53BP1. Това позволява на клетките да се възстановяват и да издържат по-добре на леченирто, които иначе биха ги увредили. Този механизъм е ключов за разбирането как да се подсили естествената защита на клетките.
Практическо значение при лечението на рак и вирусни инфекции
Това откритие има няколко важни приложения:
- Подобрено лечение: Разбирането на този механизъм може да доведе до създаването на нови, по-ефективни противоракови терапии.
- Персонализирана медицина: Тъй като раковите клетки често имат дефицит на Fen1, лекарите могат да използват това като показател, колко ефективни ще бъдат определени лекарства.
- По-безопасни лечения: Знанието как здравите клетки се защитават може да помогне за разработването на лекарства с по-малко странични ефекти.
Изследователският екип планира да продължи работата си с човешки клетки и да проучи как може да се подобри лечението на различни видове рак, включително масивни тумори.
Работата е финансирана от няколко японски научни фондации и резултатите са публикувани в престижното научно списание Nucleic Acids Research.
Това откритие представлява важна стъпка към по-доброто разбиране на това как нашите клетки се справят с противораковите лекарства. В дългосрочен план това може да доведе до разработването на по-ефективни и по-безопасни лечения за пациенти с рак и вирусни инфекции.
Съдържанието е информативно и не представлява консултация, препоръка или съвет. При въпроси относно вашето здраве, медицинско състояние или лечение, задължително се консултирайте с медицински специалист.
